Intoxications par les alcools (autres que l’éthanol) et les glycols

B. MÉGARBANE, F.J. BAUD EMC, Encyclopédie Médico-Chirurgicale. - 2008. - Elsevier Masson, Issy-les-Moulineaux. - Toxicologie Pathologie professionnelle. - 16- 047-A-25. - 9 pages. - Bibliographie

Les intoxications par les glycols et alcools toxiques sont rares mais potentiellement graves.

Les intoxications par éthylène glycol (EG) et méthanol sont les plus fréquentes. L’EG est utilisé comme antigel ou comme solvant industriel et intermédiaire de synthèse chimique.

Il peut s’agir d’une ingestion accidentelle, d’une tentative de suicide ou d’une malveillance. Vu précocement, le patient peut être asymptomatique ou ébrieux. Après un intervalle libre de 6-12 h, apparaissent les troubles digestifs et neurologiques et surtout une acide métabolique à trou anionique élevé responsable d’une polypnée ou d’une dyspnée de Küssmaul.

12 h après apparaissent les symptômes cardiorespiratoires (tachycardie, polypnée, oedème pulmonaire lésionnel ou cardiogénique, voire état de choc, puis une insuffisance rénale tubulaire, des lésions cérébrales pouvant laisser des séquelles graves. Chez l’adulte la dose ingérée létale est de l’ordre de 1 ml/kg ; l’absorption digestive est rapide, l’absorption percutanée et pulmonaire est modeste, sans signe de toxicité rapporté. Néanmoins, des cas d’iridocyclite et de nystagmus ont été décrits après projection oculaire et inhalation.

Le méthanol est utilisé comme solvant ou matière première dans de nombreuses industries. Les intoxications aiguës font suite à une ingestion accidentelle ou sont à but suicidaire. Le méthanol produit peu d’ébriété initiale. En 12 à 24 h, apparaissent céphalées, vomissements, douleurs abdominales, anorexie et faiblesse.

L’apparition de troubles fonctionnels visuels (vision floue, trouble de la vision des couleurs, voire scotomes) précède celle des signes ophtalmologiques objectifs. La présence d’une mydriase aréactive est un signe de mauvais pronostic. La baisse de l’acuité visuelle est en rapport avec un oedème papillaire, une rétinite ou une névrite optique entraînant une cécité irréversible.

La dose létale est de 1,2 ml/kg. L’absorption digestive est rapide ; le métabolisme est hépatique.

Les symptômes des intoxications aiguës par les autres alcools toxiques et les autres glycols sont décrits.

Quel que soit le glycol ou l’alcool toxique en cause, le traitement doit être institué le plus rapidement possible. Le traitement évacuateur par aspiration digestive ou lavage gastrique n’a d’intérêt que s’il est institué dans les 2 h après l’ingestion.

La perfusion de bicarbonate est nécessaire pour corriger l’acidose métabolique, accélérer l’élimination des métabolites toxiques et réduire la précipitation d’oxalate de calcium (pour l’EG). Un antidote doit être administré, soit le fomépizole (inhibiteur compétitif de l’alcool déshydrogénase (ADH) ou l’éthanol (substrat de l’ADH qui entre en compétition avec les glycols et autres alcools). Le recours à l’hémodialyse peut se discuter. Elle est considérée comme une indication stricte en cas de troubles visuels liés à l’ingestion de méthanol.

(publié le 30 janvier 2009)