Traumatismes sonores aigus

M. Kossowski Encyclopédie Médico-Chirurgicale, EMC, Oto-rhino-laryngologie, Elsevier Masson SAS, Issy-les-Moulineaux, 2016, 20-185-A-10, 11 pages. Bibliographie

Les traumatismes sonores aigus (TSA) résultent de lésions secondaires à une exposition excessive à des bruits nocifs.
10% de la population mondiale est exposée au risque de traumatisme sonore et la moitié va développer un déficit auditif.
Si l’exposition professionnelle au bruit a diminué, celle liée aux loisirs ne cesse de croître.
Le bruit se caractérise par trois paramètres : sa fréquence ou composante spectrale, son intensité et sa durée d’application.
Les fréquences les plus aiguës sont plus nocives que les graves. Pour les bruits continus, le seuil lésionnel est évalué à 90dB(A) huit heures par jour pour cinq jours par semaine, mais à 99 dB, le risque existe dès une heure d’exposition.
L’oreille moyenne a une fonction d’amplification sans laquelle la transmission perdrait 99% de son énergie, soit 30 dB. Cet effet est modulé en cas d’énergie acoustique excessive par le réflexe stapédien qui se déclenche a posteriori, si bien qu’en en cas de bruit impulsionnel, il est mis en défaut.
Les lésions de l’oreille interne résultent d’atteintes mécaniques, métaboliques et ischémiques conduisant à une réaction inflammatoire et à la production de radicaux libres pouvant conduire à l’apoptose (mort programmée cellulaire).
Il existe des mécanismes de protection indirects que sont le réflexe stapédien et le système efférent olivocochléaire mais aussi des mécanismes de protection endogènes modulant la sensitivité auditive.
A contrario, il existe des facteurs de fragilité ou d’aggravation (association à d’autres toxiques, fragilité constitutionnelle).
Les manifestations des TSA sont une hypoacousie uni ou bilatérale, des acouphènes, accompagnées ou non d’une hyperacousie, voire d’une otalgie.
L’audiométrie tonale montre un déficit perceptif sur les fréquences 4 000 ou 6 000 Hz pouvant récupérer en partie dans les 72 heures.
Le traitement du TSA repose sur la corticothérapie instituée dans les 8 premiers jours (1mg/kg/jour pendant 5 à 7 jours), associée au repos cochléraire. Les thérapeutiques antioxydantes et celles prévenant l’apoptose sont encore au stade expérimental.

La protection individuelle repose sur

  • les protections passives :
    • bouchons d’oreille à base de mousse ou à ailettes (atténuation de 10 à 30 dB pour les fréquences graves et de 20 à 40 dB pour les fréquences aiguës),
    • les bouchons moulés : atténuation de l’ordre du 10 dB pour les fréquences graves et jusqu’à 40 dB pour les fréquences aiguës,
    • ou mieux encore les casques :
  • les protections actives avec dispositif monté sur des casques ou des protections moulées qui permettent une protection contre les bruits continus, les bruits impulsionnels ou la musique.
(publié le 12 janvier 2017)