Chikungunya

A. Le Faou, C. Finance, B. Rihn Encyclopédie Médico-Chirurgicale, EMC, Maladies infectieuses, Elsevier Masson SAS, Issy-les-Moulineaux, 2015, vol.12, n°3, 8-063-A-20, 11 p. Bibliographie.

Le chikungunya est une arbovirose, transmise par les moustiques du genre Aedes : Aedes albopictus (le "moustique tigre"), le principal responsable du fait de son extension géographie rapide et Aedes aegypti (associé au cycle urbain en Asie).
La maladie est due à un Alphavirus qui a reçu le nom de chikungunya virus (CHIKV).
La première épidémie importante s’est déclarée au Kenya en 2004. La conquête de nouveaux territoires a fait du CHIKV un agent pathogène émergent, considéré maintenant comme majeur et responsable de millions de cas, dont certains graves voire mortels. Son extension mondiale est peu différente de celle de la dengue.
La transmission du CHIKV par accident d’exposition au sang est possible mais n’a pas été observée à ce jour.
Le CHIKV a été isolé de plusieurs espèces de singe, animal considéré comme son hôte naturel.
A partir du site cutané, le CHIKV va essaimer dans l’organisme.
La virémie dure de 2 à 10 jours et disparaît avant l’apparition des anticorps.
Les organes cibles sont les articulations, le système nerveux central et d’autres organes (muscles, foie). Le placenta fait barrière au CHIKV et la contamination des nouveau-nés se fait pendant la période périnatale entre 4 jours avant et 1 jour après l’accouchement.
Après une infection, la réponse immunitaire se traduit par l’élimination du virus du sang et la résistance à toute surinfection.
Les Alphavirus persistent dans l’organisme après une infection malgré la forte réponse immunitaire et seraient responsables de myalgies chroniques.
Les IgM apparaissent à la phase aiguë de la maladie et les IgG après l’élimination du virus.
Après une piqûre contaminante, l’incubation est habituellement de 2 à 6 jours.
L’épisode aigu se manifeste par fièvre élevée, frissons, raideur, éruption, arthralgies polyarticulaires et asymétriques douloureuses particulièrement au réveil, limitant les mouvements, d’où l’aspect rigide, penché en avant lors de la marche, éventuellement manifestations cutanées sur la face et le cou, s’étendant au thorax voire aux membres pouvant laisser une hyperpigmentation résiduelle, céphalées, photophobie, fatigue, troubles digestifs, syndrome hémorragique chez un patient sur 10.
La maladie a reçu le nom de "chikungunya" dérivé d’un mot de la langue Makondé (parlée à la frontière entre la Tanzanie et le Mozambique) qui veut dire : "ce qui fait se courber en avant", d’où le nom de " maladie de l’homme courbé ".
Chez l’adulte, la maladie est généralement bénigne et régresse en 7 à 10 jours, mais la convalescence est longue et les manifestations rhumatismales et neurologiques (céphalées, troubles du sommeil, de mémoire, altération de l’humeur) peuvent persister des années.

  • Les arthralgies chroniques sont liées à un âge supérieur à 45 ans, des antécédents d’ostéoarthrite, une hypertension ainsi qu’à la sévérité des symptômes. Ce sont dans plus de 80% des cas, des polyarthrites. Les signes sont en faveur d’arthrites chroniques érosives inflammatoires.
  • Les manifestations neurologiques surviennent précocement et se traduisent par des atteintes variées : encéphalite, méningo-encéphalite, crises épileptiques, syndrome cérébelleux ou accident vasculaire cérébral. Troubles du comportement et troubles neurosensoriels sont également observés.

Les décès (5% des cas) surviennent chez l’adulte par défaillance cardiaque ou hépatique, encéphalite ou méningo-encéphalite, dermatose bulleuse, myocardite ou péricardite ; ils sont associés à l’âge supérieur à 65 ans ou à l’existence d’un terrain débilité.
16% des cas seraient des formes asymptomatiques.
Le diagnostic clinique ne sera porté qu’après élimination des autres arboviroses et en particulier de la dengue.
Le laboratoire apporte le diagnostic de certitude.
Le traitement est symptomatique : antalgiques non salicylés.
Les inhibiteurs de l’entrée et de la maturation du virus sont actuellement une voie de recherche. Des anticorps monoclonaux dirigés contre la protéine d’enveloppe ou des inhibiteurs de la furnie sont envisagés.
Une immunisation passive par du sérum immun ou des Ig purifiées provenant du sang des convalescents est possible, mais d’intérêt limité du fait de la brièveté de la virémie.
Aucun vaccin ne devrait être disponible à court terme.
La prévention repose sur la lutte contre les vecteurs en sachant que les Aedes piquent le jour.
La maladie est en pleine expansion et gagne régulièrement de nouveaux territoires et les raisons sont multiples : modification des environnements, insuffisance du contrôle des populations de moustique, développement des voyages et du commerce international, évolution du climat, etc...

(publié le 14 octobre 2015)