Stress chronique : panorama et focus sur de nouveaux indicateurs biologiques et biomécaniques

M. Mouzé-Amady Références en Santé au Travail, 2014, n°137, pp.31-46. Bibliographie
Cet article fait le point sur l’actualité des connaissances sur la physiopathologie du stress chronique et présente de nouveaux indicateurs.
Le stress chronique est induit par la persistance de l’agent stresseur et/ou sa répétition fréquente.
Une discipline récente, la psychoneuroimmunologie a eu pour apports fondamentaux de démontrer l’existence d’interactions étroites entre les systèmes nerveux (central et périphérique) et le système immunitaire et de souligner le rôle de l’apprentissage dans l’immunomodulation que peut subir l’organisme et notamment en présence de stresseurs. Des études récentes ont montré le conditionnement comportemental de l’immunosuppression. Ainsi, des facteurs individuels pouvaient moduler la réponse au stress psychologique.
Des études sur le terrain ont montré que chez les personnes déclarant un haut niveau de stress, il était observé une augmentation significative des lymphocytes T et une diminution des cellules NK (les Natural Killers cells : ces lymphocytes de l’immunité innée non T et non B), par rapport au groupe soumis à un bas niveau de stress.
Le stress passif a été étudié chez des populations résidant près d’une centrale nucléaire. Les résultats montrent un niveau plus élevé de stress ainsi qu’un taux de catécholamines supérieur chez les habitants proches d’une centrale nucléaire où un grave accident s’était produit par rapport aux groupes résidant près d’une centrale nucléaire sans accident et ce plus d’un an après l’accident. Six ans plus tard, les paramètres de l’immunité adaptative et innée ont diminué par rapport à un groupe contrôle. C’est ainsi qu’une récupération est possible lorsque le stresseur cesse.
Une étude similaire a été menée auprès de chômeurs qui présentaient une activité NK inférieure comparée aux employés. Les personnes retrouvant un emploi bénéficiaient d’une "récupération" immunitaire de 44 à 72%, observée par rapport aux groupes contrôle. D’autres études sur d’autres groupes de travailleurs aboutissent aux mêmes conclusions.
Il faut en retenir que "les réponses de stress, lorsqu’elles sont déclenchées, sont le produit de systèmes intégrés (psycho-neuro-hormonaux et immunitaires) qui communiquent entre eux via les cytokines... Dans certaines conditions extrêmes, des conséquences délétères peuvent se chroniciser après cessation de l’exposition à l’agent stresseur qu’il soit physique ou psychologique. Dans le monde du travail, la nature de l’activité, voire son absence (période de chômage) peut affecter l’immunocompétence de l’individu. Un stress psychosocial semble donc capable d’activer de manière différentielle puis de déprimer à long terme les défenses immunitaires". Les auteurs des études préconisent la surveillance biologique de l’activité NK chez les"sujets à risque", mais ces mesures sont invasives.
Le cortisol endogène capillaire (CeC) dosé dans les cheveux, lors de diverses expériences augmente lors d’états de stress chronique. Il pourrait renseigner sur la durée de l’exposition à un ou plusieurs stresseurs mais bien que son recueil paraisse facile, la "logistique analytique" est souvent hors de portée du médecin du travail ou du préventeur.
Par contre le SADAM (syndrome algo-dysfonctionnel de l’appareil manducateur) est beaucoup plus fréquent ou progresse plus rapidement chez les sujets soumis à un stress expérimental. En fait, l’hyperactivité musculaire chronique et récurrente endommage progressivement l’articulation qui avec le temps devient symptomatique. Ainsi l’étiologie du SADAM a évolué : d’origine purement biomécanique, elle a intégré l’influence des facteurs de risques psychosociaux mais aucune étude n’a été publiée en France relativement aux relations entre stress au travail et SADAM pas plus qu’entre stress au travail et CeC.
(publié le 25 septembre 2014)